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우리에게 치매🧠를 극복할 힘이 있는가?? 알츠하이머의 원인과 현재 연구상황👩‍🔬ㅣ2023 미래 과학 트렌드 출간기념 강연

치매의 원인 중 하나로 알려진 베타 아밀로이드 단백질은 이미 1906년에 발견되었지만, 여전히 획기적인 치료제는 개발되지 않았습니다. 이는 노화 자체가 단순한 생리적 변화가 아니라 질병으로 간주되기 시작했기 때문입니다. 2018년 세계보건기구(WHO)는 노화를 신체 쇠약 현상으로 분류하며 새로운 질병 코드까지 부여했습니다. 하지만 노화가 질병인지에 대한 논쟁은 여전히 이어지고 있으며, 일부 연구자들은 노화가 분자적 변화의 축적일 뿐 그 자체로 질병은 아니라고 주장합니다. 이처럼 노화의 정의와 치료 가능성에 대한 논의는 여전히 활발하게 이루어지고 있습니다. 노화가 진행되면서 신체 내 줄기세포의 수가 급격히 감소하는 현상이 관찰됩니다. 특히 70세 이상에서는 혈액을 만들어내는 줄기세포의 비율이 현저히 줄어들고, 이로 인해 새로운 세포의 생성이 제한됩니다. 줄기세포에 운전자 돌연변이가 발생하면, 특정 돌연변이 줄기세포가 혈액세포의 다양성을 저해하고 비정상적인 세포를 대량 생산하게 됩니다. 이러한 변화는 노화의 주요 원인 중 하나로 지목되며, 65세 이상에서는 소수의 돌연변이 줄기세포가 전체 혈액세포의 절반 이상을 만들어내는 현상이 보고되고 있습니다. 세포의 수명과 관련된 또 다른 중요한 요소는 텔로미어입니다. 텔로미어는 세포 분열이 반복될수록 점차 짧아지며, 일정 횟수 이상 분열하면 더 이상 세포가 분열하지 못하게 됩니다. 이는 세포 노화의 시계로 불리며, 2009년 노벨상 수상 연구로 그 중요성이 인정되었습니다. 텔로미어가 짧아지면 세포는 수명을 다하고, 이 과정에서 좀비세포라 불리는 노화된 세포가 정상 세포까지 노화시키는 악영향을 미치기도 합니다. 이러한 좀비세포의 제거는 노화 치료의 새로운 방법으로 주목받고 있습니다. 치매의 대표적 원인으로는 알츠하이머와 파킨슨병이 있으며, 이 중 알츠하이머가 치매 환자의 약 70%를 차지합니다. 알츠하이머의 원인으로는 베타 아밀로이드와 타우 단백질의 축적이 꼽힙니다. 베타 아밀로이드는 신경세포 사이에 쌓여 신경전달을 방해하고, 타우 단백질의 변형은 신경세포의 구조적 지지체를 파괴하여 신경전달물질의 이동을 어렵게 만듭니다. 또한, 뇌 내 별세포와 근림프 시스템은 신경세포의 폐기물 처리와 청소 역할을 담당하지만, 깊은 수면이 부족할 경우 이 기능이 저하되어 알츠하이머 위험이 높아질 수 있습니다. 최근 연구에서는 베타 아밀로이드와 타우 단백질의 축적이 치매의 직접적 원인이 아닐 수 있다는 논란도 제기되고 있습니다. 실제로 이 단백질들을 제거해도 증상이 개선되지 않는 사례가 보고되었으며, 반대로 많은 양이 축적되어 있음에도 치매 증상이 없는 경우도 있습니다. 이는 뇌세포 내 기능이 매우 복잡하며, 단일 원인만으로 치매를 설명하기 어렵다는 점을 시사합니다. 따라서 치매 치료제 개발이 지연되는 이유도 이러한 복합적인 원인 구조에 기인합니다.

국립과천과학관책📖저자강연

생명과학
뇌인지과학
융합

[강연] 수학과 생물학의 아름다운 만남, 수리생물학 (3) _ by김재경 | 2018 봄 카오스 강연 '모든 것의 수數다' 7강 | 7강 ③

생체 시계의 핵심인 피리어드 단백질은 인산화라는 과정을 통해 분해됩니다. 이 과정은 마치 고속도로와 정체된 도로처럼 두 가지 경로로 나뉘는데, 어느 위치에 인산화가 일어나는지에 따라 단백질의 운명이 결정됩니다. 특정 위치에 인산화가 되면 단백질 구조가 급격히 변하며 즉각 분해되는 '시한폭탄' 같은 역할을 하고, 다른 위치에서는 완만한 변화를 거쳐 천천히 분해됩니다. 이러한 인산화 스위치 모델은 생체 시계가 일정한 주기를 유지하는 근본적인 원리를 설명해 줍니다. 복잡한 미분 방정식을 통해 구현된 이 모델은 실제 실험 데이터에서 나타나는 독특한 계단 모양의 곡선을 완벽하게 재현해냈습니다. 특히 온도가 변해도 생체 시계의 주기가 일정하게 유지되는 '온도 보상' 원리를 수학적으로 밝혀낸 점이 주목할 만합니다. 온도가 낮아지면 화학 반응이 느려지지만, 인산화 스위치가 분해 경로의 비율을 조절하여 전체적인 속도를 유지하는 것입니다. 이는 지난 60년간 생명과학계의 미스터리였던 현상을 수학적 통찰로 풀어낸 쾌거라 할 수 있습니다. 우리의 생체 시계는 외부의 빛 정보와 긴밀하게 연결되어 끊임없이 동기화됩니다. 해외여행 시 겪는 시차 적응 문제는 한국 시간에 맞춰진 내부 시계와 현지의 외부 빛 정보가 충돌하며 발생합니다. 보통 하루에 한 시간 정도만 스스로 조절되기에 완전한 적응에는 긴 시간이 필요하지만, 수학적 모델링을 활용하면 최적의 빛 노출 시간을 계산해 적응 속도를 높일 수 있습니다. 빛은 단순한 조명이 아니라 우리 몸의 시계 장치를 조절하는 가장 강력한 외부 신호로 작용하기 때문입니다. 생체 시계의 불균형은 단순한 피로를 넘어 암, 당뇨, 우울증 등 심각한 질병의 원인이 되기도 합니다. 특히 교대 근무자나 노화로 인해 시계 기능이 약해진 경우 이러한 위험에 더 노출됩니다. 이를 해결하기 위해 특정 시간에 약물을 투여하여 시계를 조절하는 '시간 요법(크로노테라피)' 연구가 활발히 진행 중입니다. 항암제나 예방 접종조차 투여 시간에 따라 효과가 수배 이상 차이 날 수 있다는 사실은, 우리 몸이 24시간 내내 동일한 상태가 아님을 시사하며 시간 중심 치료의 중요성을 강조합니다. 신약 개발 과정에서 수학자와 물리학자, 의학자가 협력하는 '어벤져스' 팀의 역할은 매우 중요합니다. 생체 시계를 타깃으로 하는 약물은 투여 시점에 따라 효과가 극명하게 달라지며, 때로는 외부의 빛 정보와 약물이 서로 충돌하며 복잡한 반응을 보이기도 합니다. 실험 쥐를 대상으로 한 연구에서 빛이 약물의 효과를 상쇄하려는 현상이 관찰된 것처럼, 생체 시스템은 매우 정교한 항상성을 유지하려 노력합니다. 이러한 복잡한 상호작용을 이해하는 것이 미래 정밀 의료의 핵심이 될 것입니다.

김재경

카오스재단카오스강연

생명과학
수학

[강연] 기억 찾기 (2) _ 강봉균 교수 | 2016 봄 카오스 강연 '뇌 - Brain' 3강 | 3강 ②

기억은 유지되는 시간에 따라 작동 기억, 단기 기억, 장기 기억으로 나뉩니다. 작동 기억은 전화번호를 잠시 외우는 것처럼 몇 초간만 유지되며, 단기 기억은 수 분에서 수 시간 동안 지속됩니다. 반면 장기 기억은 생존과 직결된 중요한 정보나 강렬한 감정적 사건처럼 특별한 경우에만 형성되어 하루 이상 유지됩니다. 우리 뇌는 여전히 원시적인 특성을 지니고 있어, 단순한 학습 내용보다는 먹이나 번식, 위험 상황과 관련된 정보를 우선적으로 장기 기억으로 저장하려는 경향이 있습니다. 새로운 정보가 감각기관을 통해 들어오면 주의 집중을 거쳐 단기 기억이 됩니다. 하지만 단기 기억은 쉽게 잊히기 때문에, 이를 오래 보관하기 위해서는 기억이 단단하게 굳어지는 '공고화' 과정이 필수적입니다. 공고화된 기억은 장기 기억으로 저장되었다가 특정 단서가 주어질 때 다시 떠오르게 됩니다. 흥미로운 점은 기억을 회상한 후에도 '재공고화'라는 뒷정리 과정이 필요하다는 것입니다. 꺼내 쓴 물건을 제자리에 두지 않으면 잃어버리듯, 재공고화가 제대로 이뤄지지 않으면 기억은 사라질 수 있습니다. 단기 기억이 장기 기억으로 전환되는 과정에서 해마와 신피질은 부단히 소통합니다. 초기 기억은 해마에 잠시 머물지만, 영구적인 저장을 위해서는 신피질로 이동해야 하기 때문입니다. 이러한 '크로스토크' 현상은 주로 우리가 잠을 자는 동안 활발하게 일어납니다. 마치 은행이 영업을 마친 후 셔터를 내리고 내부에서 그날의 장부를 정리하며 돈을 금고에 보관하듯이, 우리 뇌도 수면 중에 낮 동안 습득한 수많은 정보를 체계적으로 정리하고 장기 기억의 형태로 안전하게 저장하는 작업을 수행합니다. 기억의 저장 원리를 분자 수준에서 들여다보면 '장기 강화(LTP)'라는 현상을 발견할 수 있습니다. 시냅스에 강하고 중요한 정보가 전달되면 글루탐산 수용체와 칼슘 이온의 작용으로 인해 신경전달 효율이 비약적으로 높아집니다. 이 과정에서 시냅스의 구조가 두툼해지고 단백질 합성이 일어나며 회로가 강화됩니다. 이는 운동을 통해 근육을 단련하는 것과 유사합니다. 특정 뇌 부위를 자주 사용하고 정보를 반복해서 처리할수록 해당 시냅스는 더욱 발달하며, 결과적으로 더 빠르고 정확한 정보 전달이 가능해집니다. 인간의 뇌에는 수조 개의 시냅스가 존재하며, 이들의 연결 패턴은 사람마다 조금씩 다릅니다. 유전적 차이뿐만 아니라 개인이 겪은 경험과 학습에 따라 시냅스의 강도와 분포가 달라지기 때문입니다. 이러한 시냅스 패턴의 차이는 각자의 정보 처리 방식과 성격, 행동 양식을 결정짓는 핵심 요소가 됩니다. 조셉 르두 박사가 "당신은 당신의 시냅스다"라고 말했듯이, 시냅스의 변화는 단순한 정보 저장을 넘어 한 개인의 자아와 정체성을 형성하는 근간이 된다고 볼 수 있습니다. 아무리 좋은 기억이라도 적절한 단서가 없으면 회상하기 어렵습니다. 마르셀 프루스트의 소설에서 마들렌의 향기가 유년 시절의 기억을 생생하게 불러일으켰듯, 후각이나 시각 자극은 강력한 회상 단서가 됩니다. 하지만 기억은 인출될 때마다 재구성되는 특성이 있어 왜곡되기도 쉽습니다. 뇌의 여러 부위에 분산 저장된 정보를 다시 조립하는 과정에서 요소가 빠지거나 엉뚱한 정보가 끼어들 수 있기 때문입니다. 이는 기억의 불완전함을 보여주기도 하지만, 한편으로는 뇌가 정보를 처리하는 유연한 방식임을 시사합니다. 기억 연구는 치매나 외상 후 스트레스 증후군(PTSD) 같은 난치성 질환 치료에 중요한 실마리를 제공합니다. 나쁜 기억의 재공고화를 차단하여 고통을 줄이거나, 손상된 시냅스 가소성을 회복시켜 인지 기능을 개선하려는 시도가 계속되고 있습니다. 결국 기억은 과거와 미래를 잇는 다리이며, 우리가 누구인지 알려주는 자아의 본질입니다. 기억이 있기에 우리는 어제의 나와 오늘의 내가 같은 존재임을 자각하며 일관된 삶을 살아갈 수 있습니다. 우리가 우리인 이유는 바로 우리가 배우고 기억하기 때문입니다.

강봉균

카오스재단카오스강연

뇌인지과학

[강연] 우리는 빛을 어떻게 인지할까? - 빛의 인식 (4) _최철희 교수 | 2015 가을 카오스 강연 '빛 색즉시공' 3강 | 3강 ④

푸른 눈을 가진 사람들은 홍채에 멜라닌 색소가 부족하여 빛을 차단하는 능력이 상대적으로 떨어집니다. 이로 인해 같은 밝기의 빛이라도 검은 눈을 가진 사람보다 훨씬 강하게 지각하며, 눈부심을 방지하기 위해 선글라스를 더 자주 착용하게 됩니다. 이러한 생물학적 차이는 주거 환경의 조명 밝기 선호도에도 영향을 미칩니다. 서구권에서 실내 조명을 어둡게 유지하는 문화가 발달한 배경에는 이처럼 빛에 민감한 신체적 특성이 깊이 관여하고 있으며, 이는 단순한 취향을 넘어 생존과 적응의 결과라고 볼 수 있습니다. 빛은 단순히 시각적 정보를 전달하는 것을 넘어 우리의 생체 리듬을 조절하는 중요한 역할을 합니다. 특히 밤늦게 사용하는 스마트폰의 강한 빛은 수면에 필요한 호르몬 분비에 영향을 주어 건강을 해칠 수 있습니다. 우리 몸은 수억 년 동안 밤에는 휴식하도록 진화해 왔기에, 인위적인 빛 자극은 호르몬 체계의 불균형을 초래합니다. 시각 장애가 있더라도 안구가 남아 있는 경우에는 빛을 감지하여 24시간 주기의 생체 리듬을 유지할 수 있다는 점은 빛과 생명 활동이 얼마나 밀접하게 연결되어 있는지를 잘 보여주는 사례입니다. 우리가 보는 색은 사물에 고유하게 존재하는 속성이 아니라, 특정 파장의 빛에 반응하는 수용체의 활성을 뇌가 해석한 결과입니다. 뇌는 시각 정보를 처리할 때 모양, 색, 움직임, 위치 등을 각각 다른 영역에서 분담하여 분석합니다. 만약 뇌졸중 등으로 색을 처리하는 영역이 손상되면 세상이 흑백으로 변하는 현상을 겪기도 합니다. 이처럼 색의 인지는 단순한 물리적 현상이 아니라 뇌의 복잡한 연산 과정을 거쳐 만들어지는 주관적인 경험이며, 우리가 보는 세상은 뇌가 그려낸 정교한 지도와 같습니다. 인간이 붉은색에 민감하게 반응하는 것은 진화론적 관점에서 설명이 가능합니다. 숲의 녹색 배경 사이에서 잘 익은 붉은 열매를 효과적으로 채집하기 위해 특정 색을 더 잘 감지하도록 진화한 것입니다. 흥미로운 점은 여성의 경우 X 염색체가 두 개이기 때문에 붉은색 계열을 더 세분화하여 지각할 가능성이 높다는 것입니다. 일부 여성은 네 종류의 원추세포를 가져 남성보다 훨씬 다양한 색의 스펙트럼을 인지하기도 하는데, 이는 생물학적 요인이 색에 대한 감수성 차이를 만드는 결정적인 근거가 됩니다. 색을 인지하고 명명하는 방식은 문화적 환경과 언어에 따라 달라집니다. 에스키모인이 눈의 상태에 따라 흰색을 수십 가지 이름으로 구분하는 것처럼, 생존에 필요한 미묘한 차이가 언어적 구분을 만들어냅니다. 한국어에서 산을 '푸르다'고 표현하며 초록색과 파란색의 경계를 모호하게 사용하는 것도 독특한 문화적 특징입니다. 결국 색의 이름은 사회적 약속이며, 우리가 세상을 어떻게 분류하고 인식하는지를 반영하는 거울과 같습니다. 이러한 언어적 틀은 우리가 색을 더 세밀하게 인식하도록 돕는 도구가 되기도 합니다.

석현정, 정용, 최철희

카오스재단카오스강연

물리학
생명과학